2016年湖北成考專升本醫(yī)學(xué)綜合生理學(xué)重點(diǎn)解析六

湖北2016年成考專升本醫(yī)學(xué)綜合生理學(xué)重點(diǎn)解析六

　　骨骼肌細(xì)胞的收縮功能

　　一、神經(jīng)——肌肉接頭的興奮傳遞

　　(一)神經(jīng)一一肌肉接頭的興奮傳遞的過程

　　當(dāng)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)興奮時(shí)，神經(jīng)沖動(dòng)以電傳導(dǎo)方式傳導(dǎo)到軸突的末梢，使軸突末梢膜(前膜)電壓依從性Ca2+道開放、膜對(duì)Ca2+的通透性增 加，Ca2+由細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，胞內(nèi)的Ca2+濃度增高，促進(jìn)大量囊泡向軸突膜內(nèi)側(cè)面靠近，囊泡膜與突觸前膜內(nèi)側(cè)面發(fā)生融合，然后破裂，囊泡中的乙酰膽 堿釋放出來。乙酰膽堿以擴(kuò)散方式通過突觸問隙，與終板膜(突觸后膜)上的特異性N受體相結(jié)合，使原來處于關(guān)閉狀態(tài)的通道蛋白發(fā)生構(gòu)象變化，使通道開 放，Na+、K+、Ca2+離子通過細(xì)胞膜(主要是Na+內(nèi)流和少量K+外流)，其結(jié)果是膜內(nèi)電位絕對(duì)值減小，出現(xiàn)終極電位。終極電位與鄰近肌膜產(chǎn)生局部 電流，使肌膜去極化達(dá)閾電位后肌膜上的電壓門控Na+通道大量開放，肌膜上出現(xiàn)動(dòng)作電位，完成興奮的傳遞。

　　(二)神經(jīng)—肌接頭的興奮傳遞的特點(diǎn)

　　1.單向性傳遞興奮只能從突觸前膜傳向突觸后膜，而不能反向。

　　2.1對(duì)1傳遞正常情況下，一次神經(jīng)沖動(dòng)所釋放的ACh以及它所引起的終板電位的大小，大約超過引起肌細(xì)胞膜動(dòng)作電位所需閾值的3～4倍，因此 神經(jīng)—肌接頭處的興奮傳遞通常是1對(duì)1的，亦即運(yùn)動(dòng)纖維每有一次神經(jīng)沖動(dòng)到達(dá)末梢，都能“可靠地”使肌細(xì)胞興奮一次，誘發(fā)一次收縮。接頭傳遞能保持1對(duì)1 的關(guān)系，還要靠每一次神經(jīng)沖動(dòng)所釋放的ACh能夠在它引起一次肌肉興奮后被膽堿酯酶降解而迅速被清除，否則它將持續(xù)作用于終板而使終板膜持續(xù)除極，并影響 下次到來的神經(jīng)沖動(dòng)的效應(yīng)。

　　3.時(shí)間延擱比起神經(jīng)沖動(dòng)在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)，這一過程花費(fèi)的時(shí)問較長，大約1.0ms。因?yàn)樾枰f質(zhì)的釋放、遞質(zhì)與受體結(jié)合等。

　　4.易受藥物和其他環(huán)境因素的影響美洲箭毒和a-銀環(huán)蛇毒可與ACh競爭受體，有肌松劑的作用。有機(jī)磷農(nóng)藥和新斯的明選擇性抑制膽堿酯酶，引起種種中毒癥狀(表現(xiàn)為膽堿能功能亢進(jìn)，肌肉攣縮，造成呼吸肌攣縮)。

　　二、骨骼肌的興奮一收縮耦聯(lián)

　　骨骼肌細(xì)胞膜的電興奮過程和骨骼肌纖維的機(jī)械性收縮過程之間，存在著某種中介性過程，這一過程稱為興奮一收縮耦聯(lián)。它包括三個(gè)主要步聚：

　　(1)電興奮通過橫管系統(tǒng)傳向肌細(xì)胞深處;

　　(2)三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處的信息傳遞;

　　(3)肌漿網(wǎng)(即縱管系統(tǒng))中的Ca2+釋放入胞漿以及Ca2+由胞漿向肌漿網(wǎng)的再聚積。其中的關(guān)鍵耦聯(lián)因子是Ca2+。

　　三、肌肉收縮的外部表現(xiàn)

　　(一)等長收縮與等張收縮——與負(fù)荷有關(guān)

　　2.等長收縮的概念指肌肉長度不變而張力增加的收縮。

　　3.等張收縮的概念指肌肉張力不變而長度縮短的收縮。

　　影響肌肉收縮的主要因素除前負(fù)荷、后負(fù)荷外，還有肌肉收縮能力，即指與前負(fù)荷和后負(fù)荷無關(guān)的肌肉本身的收縮能力，即指肌肉內(nèi)部的功能狀態(tài)。

　　(二)單收縮與強(qiáng)直收縮——與刺激的頻率有關(guān)

　　肌肉受到1次短促而有效刺激時(shí)產(chǎn)生一次收縮，稱為單收縮;由連續(xù)多次有效刺激引起的強(qiáng)而持久的收縮，稱為強(qiáng)直收縮。強(qiáng)直收縮可以產(chǎn)生更大的張力。正常機(jī)體內(nèi)的骨骼肌收縮都是強(qiáng)直收縮。

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